Author Archives: The Doctor Indonesia

Penatalaksanaan Terkini Kanker Paru

Penatalaksanaan Terkini Kanker Paru

Kanker paru adalah sel kanker yang tumbuh dan berasal dari jaringan paru. Pembagian praktis karsinoma paru untuk tujuan pengobatan yaitu:

  1. small cell lung cancer (SCLC)
  2. non small cell lung cancer (NSCLC)

Faktor risiko.

  • Merokok ( aktif, pasif),
  • Polusi lingkungan kerja:
  • asbestis (galangan kapal, konstruksi, pertambangan)
  • arsenik (kebun anggur, gembala kambing, tambang emas, pelapis logam),
  • hidrokarbon aromatik polisiklik (industri baja)
  • kromat dan kromium (pekerja industri, pelapis krom)
  • silika (penemuan baja),
  • pabrik gas beracun, penyulingan nikel
  • tambang uranium, radon, dan turunannnya
  • Polusi udara: gas buangan kendaraan bermotor mengandung hidrokarbon aromatik polisiklik
  • Radiasi non-ionisasi (telepon selular),
  • Radiasi prosedur diagnostik

  • Asimptomatis, batuk, hemoptisis, nyeri dada, dyspnea karena efusi pleura. Jika sudah ada metastasis dapat memberikan keluhan nyeri tulang, sakit kepala, suara serak, sulit menelan, dan sesak napas. 
  • Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan wheezing, stridor, abses, atelektasis, aritmia (invasi ke pericardium), sindrom vena kava superior, sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis), suara serak (penekanan pad a N.laryngea/ recurrent), sindrom Pancoast (invasi pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis ). Jika sudah ada metastasis dapat ditemukan ikterus, perubahan neurologis, pembesaran kelanjar getah bening. 
  • Pemeriksaan serologi tumor marker: karena spesifisitas yang rendah dalam mendiagnosis karsinoma paru, maka lebih banyak digunakan untuk evaluasi hasil pengobatan. CEA(carcinoma embryonic antigen), NSE (neuron-spesific enolase), Cyfra 21-2 (cytokeratinfragments 19)
  • Foto rontgen dada
  • CT scan atau MRI
  • Bone scanning. Indikasi: jika diduga ada tanda-tanda metastasis ke tulang
  • Pemeriksaan sitologi sputum: dilakukan rutin dan sebagai skrining untuk diagnosis dini
  • Hasil pemeriksaan tergantung: letak tumor terhadap bronkus, jenis tumor, teknik mengeluarkan sputum, jumlah sputum yang diperiksa, dan waktu pemeriksaan sputum.
  • Pemeriksaan histopatologi: standar emas diagnosis karsinoma paru. Cara mendapatkan spesimennya: bronkoskopi, rans torakal biopsi (TTB), torakoskopi, mediastinoskopi, torakotomi

Sindrom paraneoplastik terdapat pada 10% karsinoma paru, terdiri dari:

  • Gejala sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
  • Hematologi: leukosistosis, anemia, hiperkoagulasi
  • Neurologik: demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer
  • Endokrin: sekresi PTH (hiperkalsemia)
  • Dermatologi: eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
  • Renal: SIADH (Syndrome Of Inappropriate Antidiuretic Hormone)
  • Osteoartropati hipertrofi

DIAGNOSIS BANDING

  • Tumor metastasis dari kanker primer di tempat lain, tumor jinak paru 

P

  • SCLC
  • Limited stage (status tampilan baik) : kemoterapi kombinasi dan radioterapi toraks
  • Extensive stage (status tampilan baik) : kemoterapi kombinasi
  • Respons tumor komplit (semua stage) : radioterapi kranial profilaktik
  • Status tampilan buruk (semuastage) : kemoterapi kombinasi dengan modifikasi dosis radioterapi paliatif

KOMPLIKASI

  • Obstruksi jalan napas, gagal napas, perdarahan / hemoptisis, abses, atelektasis, metastasis ke organ: otak 

PROGNOSIS

  • Tergantung tipe histologi, staging, resektabilitas dan operabilitas. Pada SCLS kemungkinan harapan hidup rata-rata yaitu 1 tahun. Pada kelompok limited stage kemungkinan hidup rata-rata yaitu 1-2 tahun. Sebesar 30 % kematian terjadi karena komplikasi lokal dari tumor, 70% meninggal kareka karsinomatosis. 
  • Pada NSCLC yang dilakukan tindakan bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30 %. Survival setelah tindakan bedah yaitu 30-40% pada stadium I, 10-15% pada stadium II, dan< 10% pada stadium III. 
  • Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis bervariasi, dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun tergantung dari performance status ( skala Karnovsky), luasnya penyakit, adanya penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir. 

REFERENSI

  • Brarnbilla E, Travis WD, Colby TV et all. The new World Health Organization classification of lung tumours. Eur Respir J 2001; 18: 1059-1068. Diunduh dari http:/ /erj.ersjournals.corn/ content/18/6/1059.full.pdf+htrnl pada tanggal22 Juni 2012.
  • Takahashi T, Sidransky D. Neoplasms of the Lungln : Mason: Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine, 4th ed. United States of America : Saunders .2005. chapter 42.
  • Horn L. Neoplasms of the Lung.ln: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. United States of America; The McGraw-Hill Companies, 2012.chapter 89.
Iklan

Penanganan Terkini Pneumonia didapat dirumah sakit atau hospital acquired pneumonia (HAP) 


Penanganan Pneumonia didapat dirumah sakit atau hospital acquired pneumonia (HAP) 
Pneumonia didapat dirumah sakit atau hospital acquired pneumonia (HAP) adalah pneumonia yang muncul ≥ 48 jam setelah dirawat di Rumah Sakit (RS) dan tidak diintubasi saat masuk. HAP dapat dibagi menjadi: 1. onset dini : muncul 4-5 hari setelah masuk RS, 2. onset lambat: muncul setelah > 5 hari dirawat di RS. 


Anamnesis

  • Gambaran klinis HAP tidak begitu jelas dan tidak bisa dijadikan kriteria diagnosis HAP. Dapat ditemukan demam, sputum purulen. 

Pemeriksaan Fisik

  • Suhu tubuh > 38,3°C, pemeriksaan paru dapat ditemukan tanda-tanda konsolidasi seperti perkusi yang pekak. 

Pemeriksaan Penunjang

  • Darah: leukositosis > 10.000/mm 3, atau leukopenia < 4000/mm3
  • Rontgen thorax: infiltrat alveolar
  • Broncho alveolar lavage (BAL)
  • Kultur darah

DIAGNOSIS BANDING

  • Eksaserbasi PPOK, tromboemboli paru, pendarahan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS). 

PENATALAKSANAAN

  • Suplementasi 02 jika perlu
  • Berikan terapi cairan yang adekuat
  • Jika ada nyeri pleuritik berikan analgetik: diklofenak 3 x 80 mg
  • Terapi antibiotik seperti pada tabel 1. Antibiotik diberikan selama 8 hari.
  • Tidak ada kriteria khusus untuk mengubah terapi antibiotik intravena menjadi terapi per oral, hal ini disesuaikan dengan kondisi perbaikan pasien yang diobservasi setiap hari.
  • Pada pasien yang imunokompromais, terutama yang neutropenia (hi tung neutrofil < 0,5 x 10 9 /L selama > 2 minggu atau < 0,1 x 10 9 /L selama 1 minggu) yang sering mengunjungi RS secara teratur atau dirawat di RS, disarankan untuk diberikan profilaksis anti jamur.

KOMPLIKASI

  • Syok septik 

PROGNOSIS

  • Mortalitas yang berhubungan dengan HAP a tau attributable mortality diperkirakan sebesar 33-50%. Rata-rata mortalitas meningkat berkaitan dengan infeksi Pseudomonas aeruginosa atau Acinetobacter spesies, dan terapi antibiotik tidak adekuat. 

REFERENSI

  • Pneumonia. Dalam: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 18 1h ed. United States of America; The McGraw- Hill Companies, 2011
  • American Thoracic Society. Guidelines for the Management of Adults with Community-Acquired Pneumonia: Diagnosis, Assessment of Severity, Antimicrobial Therapy, and Prevention. Am J Respir Critical Care Med, 2001 ; 1 63: 1 730-54

Penangan Terkini Penyakit paru akibat kerja


Penangan Terkini Penyakit paru akibat kerja
Penyakit paru akibat kerja adalah sekumpulan diagnosis yang disebabkan oleh inhalasi debu, zat kimia, atau protein. “Pneumokoniosis” merupakan istilah yang digunakan untuk penyakit yang berkaitan dengan inhalasi debu mineral. 

Anamnesis

  • Tempat tinggal pasien
  • Manifestasi pulmonal dan ekstrapulmonal
  • Sesak napas terutama setelah beraktivitas (dyspnea on exertion), batuk kering/ non-produktif yang semakin memburuk pada usia pertengahan atau usia lanjut yang tidak diketahui penyebabnya
  • Tempo perjalanan penyakit
  • Kebiasaan merokok
  • Obat-obatan
  • Riwayat penyakit dahulu dan komorbid
  • Riwayat penyakit keluarga
  • Riwayat pekerjaan, paparan lingkungan dalam waktu lama

Pemeriksaan Fisik

  • Auskultasi paru: crackles (ronki) pada kedua basal paru, terutama saat akhir inspirasi
  • Jari tabuh
  • Tanda ekstrapulmonal
  • Pemeriksaan Penunjang
  • Laboratorium : darah perifer lengkap, panel kimia, urinalisis
  • Kasus tertentu : tes serologis (pneumonitis hipersensitivitas, penyakit jaringan ikat), antibodi antinetrofil sitoplasmik, kadar brain natriuretic peptide (BNP)
  • Radiologis: foto toraks, CT scan toraks dengan resolusi tinggi, foto toraks dan CT scan toraks sebelumnya, ekokardiografi (bila ada indikasi)
  • Bilas bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage) : identifikasi dan hitung badan asbestos dan seratnya
  • Tes fungsi paru: spirometri, volum paru, kapasitas difusi, dan oksimetri, analisis gas darah arteri, cardiopulmonary exercise testing (bila ada indikasi)
  • Bronkoskopi (bila ada indikasi)
  • Biopsi paru (bila ada indikasi)

DIAGNOSIS BANDING

  • Bronkitis kronis, penyakit paru obstruktif kronis(PPOK), fibrosis paru, kanker paru. 


Silikosis

  • Prinsip: mencegah progresifitas penyakit dan timbulnya komplikasi
  • Terapi suportif, rehabilitasi, oksigen
  • Pada pasien positif silikosis dengan tes tuberkulin ( + ), pertimbangkan untuk terapi infeksi TB Iaten, misalnya profilaksis INH 300 mg/hari

Asbestosis

  • Tidak ada terapi spesifik yang efektif, terapi umumnya bersifat suportif (sama dengan fibrosis interstitial difus yang tidak diketahui penyebabnya)
  • Vaksinasi influenza dan pneumococcus
  • Terapi oksigen
  • Transplantasi paru dapat dipertimbangkan pada kasus tertentu
  • Konseling untuk berhenti merokok karena adanya peningkatan risiko kanker paru
  • Pneumokoniosis
  • Terapi suportif dan rehabilitasi untuk gangguan fungsi paru
  • Konseling untuk berhenti merokok
  • Pneumonitis hipersensitivitas

KOMPLIKASI

  • Emfisema paru, infeksi tuberkulosis laten, PPOK, kanker paru, mesothelioma, kanker lambung. 

PROGNOSIS

  • Tergantung lamanya paparan, usia saat onset gejala, dan komplikasi yang muncul 

REFERENSI

  • King Jr. TE. Interstitial Lung Diseases. In : Longo DL Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 1h Edition. New York, McGraw-Hill. 2012.
  • King Jr. TE, Schwarz MI. Infiltrative and Interstitial Lung Diseases. In : Mason, Murray, Broaddus, Nadel. Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 4 1h Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2005

Penanganan Terkini Infeksi Saluran Kemih (ISK) Pada Dewasa

Penanganan TerkinI Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan adanya infeksi (ada perkembangbiakan bakteri) dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang bermakna. 

Bakteriuria yang bermakna adalah bila ditemukan pada biakan urin pertumbuhan bakteri sejumlah > 100.000 per ml urin segar (yang diperoleh dengan cara pengambilan yang steril atau tanpa kontaminasi) 

Faktor resiko: 

  • kerusakan atau kelainan anatomi saluran kemih berupa obstruksi internal oleh jaringan parut, pemasangan kateter urin yang lama,endapan obat intratubular,refluks,instrumentasi saluran kemih, konstriksi arteri-vena,hipertensi,analgetik,ginjal polikistik, kehamilan,DM, atau pengaruh obat – obat estrogen. 

ISK Sederhana / tak berkomplikasi

  • ISK yang terjadi tidak terdapat disfungsi struktural ataupun ginjal 

ISK Berkomplikasi

  • ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria,ISK pada anak-anak,laki-laki,atau ibu hamil. 

Anamnesis

  • ISK bawah: frekuensi, disuria terminal, polakisuria,nyeri suprapubik. 

ISK Atas: nyeri pinggang,demam,menggigil,mual dan muntah,hematuria. 

Anamnesis adanya faktor resiko. 

Pemeriksaan FisikFebris,nyeri tekan suprapubik, nyeri ketok sudut kostovertebra 

Pemeriksaan Penunjang

DPL,tes resistensi kuman,tes fungsi ginjal, gula darah

Kultur urin (+): bakteriuria > 100.000/ml urin

Foto BNO-IVP bila perlu

USG ginjal bila perlu

Diagnosis Banding

Keganasan kandung kemih

Nonbacterial cystitis

Interstitial cystitis

Pelvic inflammatory disease

Pyelonephritis akut

Urethritis

Vaginitis

PENATALAKSANAANNonfarmakologisBanyak minum bila fungsi ginjal masih baik. Menjaga higiene genitalia eksterna.

FarmakologisAntimikroba berdasarkan pola kuman yang ada. Bila hasil tes resistensi kuman sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan. 

KOMPLIKASIBatu saluran kemih,obstruksi saluran kemih,sepsis,infeksi kuman yang multiresisten,gangguan fungsi ginjal. 

PROGNOSISInfeksi saluran kemih tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis yang lebih baik bila dilakukan pengobatan pada fase akut yang adekuat dan disertai pengawasan terhadap kemungkinan infeksi berulang. 

REFERENSI

Infeksi saluran kemih.In:Sudoyo A, Setiyohadi B,Alwi I,Simadibrata M,Setiati S,editors.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.5th ed.jakarta;Pusat informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI.2009.

Infection of the urinary tract.Dalam:Wein et al.Campbell-Walsh urology.9th Edition.Saunders.

Penanganan Terkini “Krisis Hipertensi” 

Penanganan Terkini “Krisis Hipertensi” 

Krisis Hioertensi merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai dengan peningkatan takanan darah mendadak pada penderita hipertensi, dimana tekanan darah sistolik > 180 mmHg dan tekanan darah diastolik > 120 mmHg, dengan komplikasi disfungsi dari target organ, baik yang sedang dalam proses maupun sudah dalam tahap akut progresif. 

Yang dimaksud target organ disini adalah jantung,otak,ginjal,mata(retina),dan arteri perifer. 

Sindrom klinis krisis hipertensi meliputi:

  • Hipertensi gawat (hypertensive emergency): peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan target organ akut.
  • Hipertensi mendesak (hypertensive urgency): peningkatan tekanan darah tanpa disertai kerusakan target organ akut progresif
  • Hipertensi akselerasi (accelerated hypertension):peningkatan tekanan darah yang berhubungan dengan perdarahan retina atau eksudat
  • Hipertensi maligna (malignant hypertension): peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan edema papil

Anamnesis

  • Selain ditanyakan mengenai etiologi hipertensi pada umumnya, perlu juga ditanyakan gejala-gejala kerusakan target organ seperti: gangguan penglihatan,edema pada ekstremitas,penurunan kesadaran,sakit kepala,mual/muntah,nyeri dada,sesak napas,kencing sedikit/berbusa,nyeri seperti disayat pada abdomen. 

Pemeriksaan Fisik

  • Tekanan darah pada kedua ekstremitas,perabaan denyut nadi perifer,bunyi jantung,bruit pada abdomen,adanya edema atau tanda penumpukan cairan, funduskopi,dan status neurologis. 

Pemeriksaan Penunjang

  • Darah perifer lengkap,panel metabolik,urinalisis,toksikologi urin,EKG,CT Scan, MRI,foto toraks. 

Diagnosis Banding

  • Penyebab hipertensi emergency.
  • Kondisi serebrovaskular: ensefalopati hipertensi,infark otak aterotrombotik dengan hipertensi berat,perdarahan intraserebral,perdarahan subarahnoid, dan trauma kepala
  • Kondisi jantung: diseksi aorta akut,gagal jantung kiri akut,infark miokard akut,pasca operasi bypass koroner
  • Kondisi ginjal: GN akut,hipertensi renovaskular,krisis renal karena penyakit kolagen-vaskular,hipertensi berat pasca transplantasi ginjal
  • Akibat katekolamin di sirkulasi: krisis feokromositoma,interaksi makanan atau obat dengan MAO inhibitor, penggunaan obat simpatomimetik,mekanisme rebound akibat penghentian mendadak obat antihipertensi, hiperrefleksi otomatis pasca cedera korda spinalis
  • Eklampsia
  • Kondisi bedah: hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera,hipertensi pasca operasi, perdarahan pasca operasi dari garis jahitan vaskular
  • Luka bakar berat
  • Epistaksis berat
  • Thrombotic thrombocytopenic purpura

  • Hipertensi mendesak(Hypertensive urgency/HU) dapat diterapi rawat jalan dengan antihipertensi oral, terapi ini meliputi penurunan TD dalam 24-48 jam.Penurunan TD tidak boleh lebih dari 25% dalam 24 jam pertama. Nifedipine oral ataupun sublingual saat ini tidak lagi dianjurkan karena dapat menyebabkan hipotensi berat dan iskemik organ.
  • Pada sebagian besar HE, tujuan terapi parenteral dan penurunan mean arterial pressure(MAP) secara bertahap (tidak lebih dari 25% dalam beberapa menit sampai 1 jam). Aturannya adalah menurunkan arterial pressure yang meningkat sebanyak 10% dalam 1 jam pertama, dan tambahan 15% dalam 3-12 jam. 
  • Setelah diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ,penurunan dapat dilanjutkan dalam 2-6 jam sampai tekanan darah 160/100-110 mmHg selanjutnya sampai mendekati normal. TD dapat diturunkan lebih lanjut dalam 48 jam berikutnya
  • Pada hipertensi kronis,autoregulasi serebral di-set pada TD yang lebih tinggi daripada normal. Penyesuaian kompensasi ini untuk mencegah overperfusi jaringan(peningkatan TIK) pada TD sangat tinggi, namun juga underperfussion(iskemia serebral) apabila TD diturunkan terlalu cepat. Pada pasien dengan penyakit jantung koroner,penurunan TD diastolik terlalu cepat di ICU dapat memicu iskemik miokard akut atau infark.

KOMPLIKASI

  • Kerusakan organ target 

PROGNOSIS

  • Tergantung respon terapi dan kerusakan target organ 

REFERENSI

  • Chobanian AV et al:The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report.JAMA.2003:289:2560-72
  • Roesma J.Krisis Hipertensi.Dalam:SudoyoA,Setiyohadi B,Alwi,et al.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi V.Jilid II.Jakarta: Interna Publishing;2009.Hal 1103-4

Penanganan Terkini Hipertensi

Penanganan Terkini Hipertensi

Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah (TD) sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan / atau sama atau lebih dari 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang minum obat antihipertensi. 

Anamnesis

  • Durasi hipertensi
  • Riwayat terapi hipertensi sebelumnya dan efek sampingya bila ada
  • Riwayat hipertensi dan kardiovaskular pada keluarga
  • Kebiasaan makan dan psikososial
  • Faktor resiko lainnya: kebiasaan merokok, perubahan berat badan, dislipidemia,diabetes, inaktivitas fisik
  • Bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal, perubahan penampilan, kelemahan otot (palpitasi,keringat berlebihan,tremor), tidur tidak teratur,mengorok, somnolen di siang hari, gejala hipo atau hipertiroidisme, riwayat konsumsi obat yang dapat menaikkan tekanan darah
  • Bukti kerusakan organ target: riwayat TIA, stroke, buta sementara, penglihatan kabur tiba-tiba, angina, infark miokard, gagal jantung, disfungsi seksual

Pemeriksaan Fisik

  • Pengukuran tinggi dan berat badan, tanda – tanda vital
  • Pengukuran Tekanan Darah metode auskultasi :
  • Palpasi leher apabila terdapat pembesaran kelenjar tiroid
  • Palpasi pulsasi arteri femoralis, pedis
  • Auskultasi bruit karotis, bruit abdomen
  • Funduskopi
  • Evaluasi gagal jantung dan pemeriksaan neurologis

Pemeriksaan Penunjang

  • Urinalisis, tes fungsi ginjal, ekskresi albumin, serum BUN, kreatinin, gula darah, elektrolit, profil lipid,foto toraks, EKG. sesuai penyakit penyerta: asam urat,USG ginjal, ekokardiografi. 

Diagnosis Banding

  • Peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertension, rasa nyeri, peningkatan tekanan intraserebral, ensefalitis, akibat obat, dll 

  • Modifikasi gaya hidup
  • Pemberian B-Bloker pada pasien unstable angina / non-ST elevated myocardial infark(NSTEMI) atau STEMI harus memperhatikan kondisi hemodinamik pasien. B-Bloker hanya diberikan pada kondisi hemodinamik stabil.
  • Pemberian angiotensin convertin enzyme inhibitor (ACE-I) atau angiotensin receptor bloker (ARB) pada pasien NSTEMI atau STEMI apabila hipertensi persisten, terdapat infark miokard anterior, disfungsi ventrikel kiri, gagal jantung, atau pasien menderita diabetes dan penyakit ginjal kronik
  • Pemberian antagonis aldosteron pada pasien disfungsi ventrikel kiri bila terjadi gagal jantung berat (misal gagal jantung NYHA kelas III-IV atau fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40% dan klinis gagal jantung Kondisi khusus lain: Obesitas dan sindrom metabolik terdapat 3 atau lebih keadaan berikut: lingkar pinggang laki-laki > 102 cm atau perempuan > 89 cm, toleransi glukosa terganggu dengan gula darah puasa 110 mg/dl, tekanan darah minimal 130/85 mmHg, trigliserida tinggi 150 mg/dl, kolesterol HDL rendah < 40 mg/dl pada laki – laki atau < 50 mg/dl pada perempuan.Modifikasi gaya hidup yang intensif dengan pilihan terapi utama golongan ACE-I. Pilihan lain ARB,CCB. Hipertropi ventrikel kiri Tatalaksana agresif termasuk penurunan berat badan dan restriksi garam Pilihan terapi: dengan semua kelas antihipertensi Kontra indikasi: vasodilator langsung, hidralazin dan minoksidil Penyakit arteri perifer: semua kelas antihipertensi, tatalaksana faktor resiko lain, dan pemberian aspirin. Lanjut usia (>65 tahun)
  • Identifikasi etiologi lain yang bersifat irreversibel
  • Evaluasi kerusakan organ target
  • Evaluasi penyakit komorbid lain yang mempengaruhi prognosis
  • Identifikasi hambatan dalam pengobatan

Terapi farmakologis:

  • diuretik thiazid, CCB

Kehamilan

  • Pilihan terapi: metildopa, Beta Bloker, dan vasodilator
  • Kontraindikasi: ACE-I dan ARB

KOMPLIKASI

  • Hipertrofi ventrikel kiri, protein uria dan gangguan fungsi ginjal, aterosklerosis pembuluh darah, retinopati, stroke atau TIA, infark miokard, angina pektoris, gagal jantung. 

PROGNOSIS

  • Hipertensi tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol dengan terapi yang sesuai. Terapi kombinasi obat dan modifikasi gaya hidup umumnya dapat mengontrol tekanan darah agar tidak merusak organ target. Oleh karena itu, obat antihipertensi harus terus diminum untuk mengontrol tekanan darah dan mencegah komplikasi. 

REFERENSI

  • Kotchen T.Hypertensive vascular disease. In: Longo DL.Fauci AS,Kasper DL,Hauser SL,Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine.18th Edition.New York:McGraw-Hill:2012.

Penanganan Terkini Sindrom Nefrotik Pada Dewasa

Penanganan Terkini Sindrom Nefrotik Pada Dewasa

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai dengan proteinuria masif > 3,5 gram/24 jam disertai hipoalbuminemia < 3,5 g/L, edema, hiperkolesterolemia dan lipiduria. 

  • Gejala klasik SN ditandai dengan edema, proteinuria berat, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. SN dapat bermanifestasi dengan spektrum keluhan yang luas, mulai dari proteinuria asimptomatik sampai keluhan yang sering yaitu bengkak. 

  • Bengkak biasanya berawal pada area dengan tekanan hidrostatik intravaskular yang tinggi seperti kedua kaki dan ankle, tetapi dapat juga terjadi pada area dengan tekanan hidrostatik intravaskular yang rendah seperti periorbita dan skrotum. 
  • Bila bengkak hebat dan generalisata dapat bermanifestasi sebagai anasarka. Keluhan buang air kecil berbusa. Gejala-gejala lain dapat muncul sebagai manifestasi penyakit penyebab SN sekunder seperti diabetes melitus, nefritis lupus, riwayat obat-obatan, riwayat keganasan atau amyloidosis. 
  • Pretibial edema, edema periorbita, edema skrotum, edema anasarka, asites. Xanthelasmas bisa didapatkan akibat hyperlipidemia 
  • Laboratorium: Proteinuria masif > 3,5 gram/24 jam, hiperlipidemia, hipoalbuminemia (< 3,5 gram/dl), lipiduria, hiperkoagulabilitas
  • Biopsi ginjal: dapat digunakan untuk penegakkan diagnosis

Non FARMAKOLOGIS

  • Istirahat
  • Restriksi protein dengan diet protein 0,8 gram/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24 jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan hingga 0,6 gram/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24 jam
  • Diet rendah kolesterol < 600 mg/hari
  • Berhenti merokok
  • Diet rendah garam, restriksi cairan pada edema

FARMAKOLOGI

  • Pengobatan edema: diuretik loop
  • Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan/atau antagonis reseptor Angiotensin II
  • Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin
  • Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125/75 mmHg. Penghambat ACE dan antagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama
  • Pengobatan kausal sesuai etiologi SN

KOMPLIKASI

  • Gagal jantung
  • sirosis hepatis
  • penyakit ginjal kronik
  • tromboemboli 

PROGNOSIS

  • Hanya sekitar 20% pasien yang menderita fokal glomerulosclerosis mengalami remisi dari proteinuria, 10% membaik tapi masih mengalami proteinuria.Stadium akhir penyakit ginjal berkembang pada 25-30% pasien dengan fokal segmental glomerulosclerosis dalam waktu 5 tahun dan 30-40% dalam 10 tahun. 
  • Prognosis pasien dengan perubahan nefropati minimal memiliki risiko kambuh. Tetapi prognosis jangka panjang untuk fungsi ginjalnya baik, dengan sedikit risiko gagal ginjal. Respon pasien yang buruk terhadap steroid dapat menyebabkan hasil yang buruk. Pada sindroma nefrotik sekunder, mortalitas dan morbiditas tergantung pada penyakit primernya. 
  • Pada nefropati diabetik tingkat proteinuria berhubungan langsung dengan mortalitas. Pada amyloidosis primer, prognosis buruk, meskipun dengan kemoterapi. Pada amyloidosis sekunder, perbaikan penyakit penyebab diikuti oleh perbaikan amyloidosis dan sindroma nefrotik yang mengikuti

REFERENSI

  • Sindroma Nefrotik. In: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5 1h ed. Jakarta; Pusat lnformasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI, 2009:2009- 15
  • Glomerular Disease. In: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 18 1h ed. United States of America; The McGraw- Hill Companies, 2012:2911 -3
« Older Entries